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铁代谢研究领域取得突破

发布时间:2017-12-03 阅读:

  铁代谢研究领域取得突破性进展

  中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所博士,博士研究生与瑞典密歇根大学波士顿儿童医院和林雪平大学Dr. Haoxing Xu博士合作, TRPML1是一种瞬时受体电位(TRP)离子通道蛋白,分布于核内体和溶酶体,是一种亚铁离子(Fe 2+)通道,是TRPML1首次出现在亚铁离子ML4是一种罕见的严重遗传性神经系统疾病,其主要临床表现为运动障碍,智力低下,视网膜变性和缺铁性贫血等,随着年龄的增长,症状逐渐恶化以前的研究推测TRPML1是一种Ca2 +通道,Ca2 +代谢紊乱导致ML4的发病,王夫人和他的合作者利用多种前沿生物学方法包括放射性铁离子吸收测定,金属特异性荧光成像和内体溶酶体膜片钳测定的技术揭示了TRPML1实际上是Fe 2+通道。在酸性条件下,TRPML1具有很强的在正常晚期内体和溶酶体中泵出Fe 2+的能力,而ML4突变体TRPML1蛋白显示出泵送Fe 2+的功能被抑制或阻断。因此细胞内铁离子转运障碍是导致ML4发病的真正分子机制。基于TRPML1在细胞内铁代谢中的重要作用,溶酶体靶向铁螯合物的设计可能是治疗ML4患者的一种新方法。专家认为,“TRPML1分布于细胞内和溶酶体的亚铁离子通道”的一个重要发现,不仅极大地丰富和完善了细胞铁稳态的理论体系,而且还与铁代谢有关的疾病,癌症的防治,糖尿病,神经退行性疾病等为研究开辟了新的途径。王富池研究组通过多种生物学技术和实验系统研究了微量元素锌和铁的稳态调控,筛选和鉴定了新的金属离子运输相关基因,TRPML1是第三个新发现的铁代谢调控基因(Nature Genetics,2007)和Sec15L1(Nature Genetics,2005)之后独立或参与了王福禄博士的研究工作,目前正在与多个科研单位合作,继续深入研究分子(资料来源:“科学时报”黄新)(自然,10.1038 / nature07311,董贤平,徐灏兴)

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